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Hipótesis de investigación: Deficiencia de glutatión y muertes por COVID-19.

admin Septiembre 25, 2020

Deficiencia endógena de glutatión como causa más probable de manifestaciones graves y muerte en pacientes con la infección por el nuevo coronavirus (COVID-19): una hipótesis basada en datos de la literatura y observaciones propias.

Basado en un análisis exhaustivo de la literatura y observaciones propias, propuse la hipótesis de que la deficiencia de glutatión es exactamente la explicación más plausible de la manifestación grave y la muerte en pacientes infectados por COVID-19. Los principales factores de riesgo establecidos para la infección grave por COVID-19 y la deficiencia relativa de glutatión que se encuentran en pacientes infectados por COVID-19 con enfermedad de moderada a grave me han llevado a dos conclusiones muy importantes: (1) el estrés oxidativo contribuye a la hiperinflamación del pulmón que conduce a resultados adversos de la enfermedad como síndrome de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia multiorgánica y muerte; (2) una defensa antioxidante deficiente debido a la deficiencia de glutatión endógeno como resultado de una disminución de la biosíntesis y / o un mayor agotamiento de GSH es la causa más probable de un aumento del daño oxidativo del pulmón, independientemente de cuáles sean los factores envejecimiento, comorbilidad de enfermedades crónicas, tabaquismo o otros fueron los responsables de este déficit. La hipótesis proporciona nuevos conocimientos sobre la etiología y los mecanismos responsables de las manifestaciones graves de la infección por COVID-19 y justifica oportunidades prometedoras para el tratamiento eficaz y la prevención de la enfermedad mediante la recuperación del glutatión con N-acetilcisteína y glutatión reducido.

Fuente: https://www.researchgate.net/publication/340917045_Endogenous_deficiency_of_glutathione_as_the_most_likely_cause_of_serious_manifestations_and_death_in_patients_with_the_novel_coronavirus_infection_COVID-19_a_hypothesis_based_on_literature_data_and_ow

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