Blog de Salud en Equipo

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Glutatión y Esclerosis Lateral Amiotrófica (Enfermedad de Lou Gehrig)

admin Septiembre 25, 2015

A continuacion se presentan los resumenes de estudios que han relacionado a la Esclerosis Lateral Amiotrofica (o enfermedad de Lou Gehrig) con un aumento en los niveles de radicales libres producido por una deficiencia de glutation en el organismo.

Estos estudios vuelven una vez mas a ligar a esta importante proteina llamada glutation con nuestra salud y confirma nuevamente que lo importante de mantener niveles saludables de glutation en el organismo.

Actividad y expresion del glutation S-tranferasa PI en pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrofica
Autores: Kuzma M, Jamrozik Z, Baranczyk-Kuzma A
Clin Chim Acta. 2006 Feb;364(1-2):217-21. Epub 2005 Aug 18
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El glutation S-tranferasa (GST) es una enzima responsable de la inactivacion de una enorme cantidad de toxicos, compuestos electrofilicos y peroxidos organicos. La actividad de GST fue estudiada en pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrofica (ELA). Estudios fueron conducidos en fluido cerebroespinal (FCS), suero sanguineo y celulas mononucleares sanguineas (CMNS) obtenidas de 40 pacientes con ELA.

FCS de 30 sujetos sanos con problemas neurologicos y sangre de 40 donadores sanos fueron utilizadas como control.

La actividad de GST estaba significativamente baja en CMNS de los pacientes con ELA, asi como la actividad de GST.

Se concluyo que la barrera protectora formada por el glutation es afectada en la sangre de pacientes con ELA, y esto puede incrementar su vulnerabilidad a los efectos toxicos de compuestos electrofilicos y peroxidos organicos.


Incremento en productos oxidizados de Oxido Nitrico y reduccion de glutation oxidizado en fluido erebroespinal de pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrofica

Autores: Tohgi H, Abe T, Yamazaki K, Murata T, Ishizaki E, Isobe C
Neurosci Lett. 1999 Feb 5;260(3):204-6.
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Para determinar el papel de los mecanismos de los radicales libres en la patogenesis de la esclerosis lateral amiotrofica (ELA), concentraciones de fluido cerebroespinal de productos de oxido nitrico oxidizado (nitritos y nitratos) y de glutation reducido y oxidizado (GSH y GSSG respectivamente) fueron comparados con pacientes con ELA y controles sanos.

En los pacientes con ELA, los niveles de nitrato eran significativamente mas altos (en un 73%) en contraste con niveles bajos de GSSG/GSH, aproximadamente de 3 ordenes de magnitud, comparados con los controles sanos.

Estos resultados sugieren que la produccion de oxido nitrico o oxidacion es activada en pacientes con ELA, llevando a una caida de glutation.

La subsecuente generaacion de radicales libres, peroxinitritos, jugara un papel importante en la patogenesis de la ELA.

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