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Autismo: Daño oxidativo e inflamacion debido a bajos niveles de glutatión

admin Septiembre 25, 2015

Esta publicacion esta basada en un articulo publicado en la Libreria Nacional de Medicina de E.U., el la cual se identifica un aumento en el daño producido por el estres oxidativo y la inflamacion en el cerebro de pacientes autistas debido a una baja constante de niveles de glutation. El articulo original se encuentra en:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22781167

A continuacion, la traduccion de este importante articulo sobre el glutation.

Evidencia de daño oxidativo e inflamacion asociadas con bajo estado redox de glutation en el cerebro autista.
Autores: Rose S, Melnyk S, Pavliv O, Bai S, Nick TG, Frye RE, James SJ.
Departamento de Pediatria, Universidad de Arkansas para las Ciencias Medicas, Hospital del Instituto de Investigacion de Niños, Little Rock, AR, E.U.

Resumen

A pesar de el incremento en la evidencia del estres oxidativo en la patofisiologia del autismo, muchos estudios no han evaluado los biomarcadores dentro de regiones especificas del cerebro, y las consecuencias funcionales del estres oxidativo se mantiene aun poco estudiado.

Examinamos muestras congeladas de cerebelo y corteza temporal de individuos con autismo y controles sanos (15 autismo, 12 sanos). Los biomarcadores de estres oxidativo, incluyendo el glutation reducido (GSH), glutation oxidizado (GSSG) y glutation redox/capacidad antioxidante (GSH/GSSG), fueron medidos.

Biomarcadores de daño oxidativo a proteinas y daño al ADN fueron tambien medidos. Indicadores funcionales de estres oxidativo incluyeron niveles relativos de 3-clorotirosina, un biomarcador establecido para la respuesta inflamatoria cronica, y la actividad aconitasa, un biomarcador de la produccion de superoxido mitocondrial.

Consistente con estudios previos en plasma y celulas inmunologicas, el GSH y GSH/GSSG se encontraron significativamente disminuidos en cerebelo y corteza temporal de autistas.

Habia un incremento significativo en el daño oxidativo a las proteinas en autistas. Similarmente, el daño al ADN aumento significativamente en el cerebelo y corteza temporal del autista.

Habia un incremento significativo en la inflamacion en ambas regiones del cerebro, donde la actividad de aconitasa disminuyo significativamente en el cerebelo autista.

Juntos, estos resultados indican que un decremento en la capacidad antioxidante del glutation y un incremento en el estres oxidativo en el cerebro autista puede tener una consec, uencia funcional en terminos de respuesta cronica inflamatoria, aumento de la produccion de superoxido mitocondrial, y un daño oxidativo a proteinas y ADN.

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